Пациентам с гипертонией может помочь добавление эплеренона

Пациентам с гипертонией, недостаточно контролируемой ингибитором АПФ или антагонистом ангиотензиновых рецепторов, может помочь добавление эплеренона - селективного блокатора альдостероновых рецепторов, сообщается в августовском номере Hypertension.

Д-р Henry Krum и его коллеги из Университета Monash (Prahran, Австрия) рандомизировали 341 такого пациента относительно дополнительного приема эплеренона (50-100 мг/сут) либо плацебо в течение 8 недель. При этом антагонисты АТ рецепторов продолжали принимать 164 участника, ингибиторы АПФ - 177 участников.

Сочетание эплеренона и антагонистов АТ рецепторов приводило к значительному снижению среднего уровня диастолического артериального давления (АД) в покое по сравнению с исходных уровнем: на 12.7 мм рт. ст. против 9.3 мм рт. ст. в группе плацебо. Аналогичные различия между группами приема ингибиторов АПФ/эплеренона и ингибиторов АПФ/плацебо не были статистически достоверными.

На уровень систолического АД добавление эплеренона влияло еще сильнее. Причем этот эффект наблюдался как у пациентов, принимавших антагонисты АТ рецепторов, так и у лиц, получающих ингибиторы АПФ. К 8-ой неделе систолическое АД снизилось в группе «ингибитор АПФ/эплеренон» на 13.4 мм рт. ст., в группе «антагонист АТ рецепторов/эплеренон» - на 16.0 мм рт. ст. В группах «ингибитор АПФ/плацебо» и «антагонист АТ рецепторов/плацебо» эти изменения соответственно составили 7.5 мм рт. ст. и 9.2 мм рт. ст.

Как правило, побочные эффекты эплеренона были слабо выражены и сходны с таковыми на фоне приема плацебо, хотя сами авторы подчеркивают то, что ими оценивалась только краткосрочная переносимость препарата.

В то время как ингибиторы АПФ и антагонисты АТ рецепторов влияют на продукцию ангиотензина через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, они не блокируют все неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты активации этой системы. «Таким образом, добавление эплеренона к ингибитору АПФ или антагонисту АТ рецепторов может способствовать более полной блокаде негативного воздействия альдостерона на сердце и сосуды», пишут австрийские ученые.